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==== Medicamentos a base de arsénico ==== A pesar, o posiblemente a causa de la bien conocida toxicidad del arsénico, los medicamentos y brebajes que lo contienen como ingrediente tienen una larga historia en la medicina y el curanderismo que continúa en el siglo XXI. La solución de Fowler, un brebaje tóxico a base de arsenito de sodio, se podía vender desde principios del siglo XIX hasta el XX. La arsfenamina, un compuesto organoarsénico descubierto por Paul Ehrlich, fue el primer agente sintético para la quimioterapia; sin embargo, el tratamiento provocaba muchas complicaciones de salud de larga duración. Un medicamento relacionado, el Melarsoprol, se sigue usando contra la Tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño), a pesar de su alta toxicidad y posibles efectos secundarios mortales. Estudios in vitro sugieren que el trióxido de arsénico (As2O3) inhibe la proliferación de las células del mieloma múltiple por medio de la detención del ciclo celular así como la muerte celular inducida, por lo que este compuesto podría ser clínicamente útil para tratar pacientes con esta dolencia o leucemia.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Metilación del arsénico == Tras su incorporación a un organismo vivo, el arsénico inorgánico y sus compuestos experimentan un proceso metabólico de biometilación. Aunque la metilación del arsénico se ha considerado durante mucho tiempo una forma de reducir su toxicidad, los experimentos llevados a cabo en los años 2000 apuntan a lo contrario. En los vertebrados, la biometilación tiene lugar en el hígado. El arsénico que entra en el cuerpo se encuentra generalmente en el estado de oxidación As(III) o As(V). El trióxido de arsénico entra en las células a través de las acuaporinas 7 y 9, mientras que el óxido de arsénico(V) usa transportadores de fosfato para entrar en las células. El arsénico (V) puede convertirse en arsénico (III) por la enzima purina nucleósido fosforilasa, en lo que se considera un proceso de bioactivación. En los mamíferos, la metilación es mediada por metiltransferasas, mediante dos rutas diferentes. La primera ruta usa la metiltransferasa Cyt19, también deominada AS3MT.
Fuentes: es.wikipedia.org
El cofactor S-adenosil metionina (SAM) es el donante del grupo metilo al trióxido de arsénico en este proceso. El compuesto resultante puede experimentar una segunda metilación; el arsénico(V) de la molécula metilada o dimetilada se convierte a arsénico(III) mediante la enzima Glutatión S-Transferasa Omega-1 (GSTO1). En la segunda ruta de metilación, el glutatión (GHS) se conjuga con el trióxido de arsénico para formar un complejo de arsénico, sobre el que actúa la metiltransferasa del arsénico Cyt19 para metilarlo. Los complejos del arsénico, monometilado y dimetilo, pueden excretarse fácilmente en la orina. No obstante, el compuesto monometilado puede ser más reactivo y más tóxico que los compuestos inorgánicos del arsénico cuando interactúa con los hepatocitos, los queratinocitos de la piel, y las células bronquiales epiteliales de los pulmones.
Fuentes: es.wikipedia.org
En las bacterias existe una enzima análoga a la metiltranferasa Cyt19, llamada CmArsM. Esta enzima ha sido estudiada en tres estados: libre, ligada al arsénico (III) y ligada a SAM. El arsénico se une generalmente a los grupos tiol de la cisteínas Cys72, Cys174, y Cys224 de la enzima. En una reacción SN2, el átomo de sulfuro de la SAM incorpora ul electrón del carbono del grupo metil, el cual interactúa con el par libre del arsénico para formar el enlace As-C. Estudios experimentales en animales y humanos muestran que los compuestos de arsénico inorgánicos y los metabolitos metilados cruzan la placenta hacia el feto; hay indicios de que la metilación se incrementa durante el embarazo, lo que se ha interpretado como un mecanismo de protección para el desarrollo del organismo.
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